无副作用!斯坦福新研究 诱导癌细胞启动“自毁”程序
Tue Nov 05 2024 09:58:00 GMT-0800 (Pacific Standard Time)
Tue Nov 05 2024 09:58:35 GMT-0800 (Pacific Standard Time)
2024-11-05, 09:58
来源:
温哥华天空综合
细胞死亡机制再现!新技术让癌细胞自行启动死亡程式。(示意图:shutterstock/达志)
斯坦福大学的科学家发展出一项创新技术,将2种蛋白质结合以诱导癌细胞自毁,为血癌治疗带来新契机。
透过模仿细胞自然凋亡机制,研究团队利用一种特殊分子将癌细胞内的蛋白质连接在一起,使其启动细胞死亡基因,促使肿瘤细胞自我破坏,这项研究已于10月4日发表在《科学》(Science)期刊上。
这项技术源自斯坦福教授克瑞布特里(Gerald Crabtree)的构想,他认为癌症治疗应模仿细胞凋亡(apoptosis)过程,仅杀死特定癌细胞而不伤及健康细胞。传统的化疗和放疗多会造成健康细胞损害,难以达成精准治疗。为了实现更具专一性的癌症治疗,团队开发出一种特殊分子,将与淋巴癌有关的蛋白质BCL6与另一蛋白CDK9结合。BCL6原本抑制细胞死亡基因,而CDK9是一种基因活化酵素,两者相结合后将启动细胞死亡基因,扭转BCL6原本帮助癌细胞存活的作用,反而成为致癌细胞于死地的因素。
此方法与其他针对癌症基因的疗法不同,后者通常关闭特定致癌基因,而新技术则相反,将癌细胞中的抑制因子转为致命信号,使癌细胞自己启动死亡机制。本次研究的共同作者表示,这样的技术可望避免抗药性问题,因为癌细胞难以适应多重死亡讯号的攻击。
该技术已在实验室内显示出对于瀰漫性大型B细胞淋巴瘤具有高度破坏效果,在健康小鼠测试中未发现显著副作用。即使分子杀死了部分依赖BCL6的健康B细胞,小鼠整体健康无虞。
由于BCL6蛋白仅出现在特定癌细胞内,该技术的目标相当精确,实验中对859种不同癌细胞的测试结果也显示,该分子仅对瀰漫性大型B细胞淋巴瘤有效。
此外,研究人员指出,BCL6蛋白控制13种细胞死亡基因的表达,因此一次性启动多个基因有助于避免抗药性问题。他们希望此多重死亡讯号的组合能让癌细胞无法产生抗性。一名研究团队成员形容这种方法为“集体细胞死亡”,一旦癌细胞死亡即无法再生。
目前该团队已成立生技公司Shenandoah Therapeutics,计划进一步测试此分子并蒐集更多前期数据,为临床试验铺路。他们也计划开发类似分子,针对其他致癌基因,如在多种癌症中扮演关键角色的Ras基因。此项研究由多家基金会及斯坦福大学相关计划资助,包括美国国家卫生研究院、Mary Kay基金会等。
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